Navigation am Ende der Seite

Zytologie: Anämien

Krankheitsbilder: Anämien Einleitung Hypochrome Anämie Eisenmangelanämie Thalassämie Tumor- und Infektanämie Hyperchrome Anämie

Vitamin B12- und Folsäuremangel Panzytopenie Aplastische Anämie Normochrome Anämie Sideroblastische Anämie Hämolytische Anämien

Einleitung

1. Akute Blutung,   2. Hämolyse,   3. Gestörte Erythropoese im Knochenmark

Zur Klärung der Genese einer Anämie reichen meist wenige Laboruntersuchungen aus, die sowieso routinemäßig durchgeführt werden (Leukozyten- und Thrombozytenzahl, Differential-Blutbild, Serumeisen, Serumkreatinin, Serumbilirubin, LDH, Transferrin-Konzentration). Schwieriger ist dann häufig die Erkennung der Grundkrankheit, die zur Anämie geführt hat.

Wie alle Blutzellen entstehen die Erythrozyten aus den Stammzellen; im Rahmen der Erythropoese kommt es zunächst zur Proliferation und dann zur Hämoglobin-Synthese in den Erythroblasten. Aus den Retikulozyten entstehen die Erythrozyten, die im Blut etwa 120 Tage leben. Der Abbau folgt dann durch die Makrophagen in Leber, Milz und Retikulum des Knochenmarks.

Hypochrome Anämie

Wird bei einem Patienten eine Anämie festgestellt, so sollte man als erstes herausfinden, ob die Anämie hypochrom, normochrom oder hyperchrom ist. Zu diesem Zweck muß man sich die Erythrozytenindizies ansehen. Sind diese erniedrigt, so liegt eine hypochrome Anämie vor. Dem entspricht im Blutausstrich eine Hypochromie der Erythrozyten. Diese zeigen eine große zentrale Aufhellung. Eine hypochrome Anämie ist immer auf eine Störung der Hämoglobin-Synthese im Knochenmark zurückzuführen. In erster Linie kommt es bei einem Patienten zu einer Störung der Hämoglobin-Synthese im Rahmen eines Eisenmangels oder bei der Thalassämie.

Eisenmangelanämie

Bei der Eisenmangelanämie liegt eine Verminderung des Eisengehaltes des Körpers vor. Der Eisenmangel wird meist durch klinisch-chemische Untersuchungen nachgewiesen. Es findet sich eine Erniedrigung des Serum-Eisens und des Serum-Ferritins, während das Serum-Transferrin erhöht ist. Das Serum-Ferritin geht dem Gehalt der Eisenspeicher an Eisen parallel. Das Serum-Transferrin ist das Transporteiweiß für das Eisen. Es ist bei Eisenmangel erhöht, weil in der Leber vermehrt Transferrin synthetisiert wird. Entsprechend dem erhöhten Transferrin findet man auch eine erhöhte totale Eisenbindungs-Kapazität.

Ist der Eisenmangel nachgewiesen, muß durch weitere Untersuchungen geklärt werden, welche Erkrankung zugrunde liegt. In erster Linie handelt es sich um chronische Blutverluste. Dabei steht bei der Frau die Hypermenorrhoe im Vordergrund. Außerdem kann es zu chronischen Blutungen im Gastrointestinaltrakt kommen.

Durch Gastroskopie und Koloskopie muß nach Blutungsquellen im Magen-/Darmtrakt gesucht werden. Ursächlich kann es sich dabei um blutende Magenulcera, Hiatushernien, Kolonkarzinom, Colitis ulcerosas oder Hämorrhoiden-Blutungen handeln. Der positive Hämoccult-Test weist auf chronische Blutungen im Magen-/Darmtrakt hin.

Eine Eisenmangelanämie ohne chronischen Blutverlust kann sich während der Schwangerschaft oder im Wachstumsalter entwickeln.

Thalassämie

Bei der Thalassämie (Abb. 13: Targetzelle t bei Thalassämie) liegt eine angeborene erbliche Störung der Hämoglobin-Synthese vor. Der Gendefekt betrifft die Hämoglobin-Synthese. Schon der Blutausstrich weist auf eine Thalassämie hin. Die Erythrozyten sind hypochrom wie bei der Eisenmangel-Anämie. Man findet jedoch daneben Target-Zellen (Schießscheiben-Zellen). Diese hypochromen Erythrozyten haben in der Mitte ein Hämoglobin-Depot. Außerdem findet man basophile Tüpfelung. Auffällig ist außerdem das normale oder erhöhte Serum-Eisen im Gegensatz zur Eisenmangel-Anämie. Die Diagnose wird durch die Hämoglobin-Elektrophorese gesichert.

Tumor- und Infektanämie

Nur selten ist die sogenannte Tumor- und Infektanämie hypochrom. Im allgemeinen handelt es sich um eine normochrome Anämie, die bei Patienten mit fortgeschrittenen malignen Erkrankungen oder chronischen entzündlichen Erkrankungen auftritt. Wie bei der Eisen-Mangelanämie ist das Serum-Eisen erniedrigt. Im Gegensatz zur Eisenmangel-Anämie ist jedoch die Transferrin-Konzentration erniedrigt und das Serum-Ferrtin erhöht. Hier liegt also kein Eisenmangel vor, sondern eine Verlagerung des Eisens aus dem Serum in die Eisenspeicher. Es handelt sich nur um eine leichte Anämie, und eine Eisentherapie ist hier nicht sinnvoll.

Hyperchrome Anämie

Im Gegensatz zu den hypochromen Anämien sind bei den hyperchromen Anämien MCH und MCV erhöht. Das MCH erreicht dabei Werte um 40 pg und das MCV Werte um 110 - 120 fl. Bei der weiteren Diagnostik spielt der Blutausstrich eine große Rolle. Hier findet man Megalozyten (Abb. 14: Megalozyten M und Übersegmentierte s bei megaloblastärer Anämie). Das sind große ovale Erythrozyten. Diese Megalozyten treiben des MCH und das MCV in die Höhe. Thrombozyten und Leukozyten sind meist etwas erniedrigt.

Bei den neutrophilen Segmentkernigen fällt eine Übersegmentierung auf. Die Kerne dieser Leukozyten bestehen also zum Teil aus mehr als 5 Segmenten. Bei der Kombination von Megalozyten und Übersegmentierung der Segmentkernigen im Blutausstrich sollte man in erster Linie an eine megaloblastäre Anämie denken. Die Diagnose wird durch eine Knochenmarkaspiration gesichert.

Hier findet man dann die Megaloblasten, die der Erkrankung den Namen geben (Abb. 15: Knochenmark mit Megaloblasten (M) und Riesenstab (r) bei megaloblastärer Anämie). Es handelt sich dabei um infolge von Vitamin B12- oder Folsäuremangel umgewandelte Erythroblasten. Die Megaloblasten sind größer als die Erythroblasten und besitzen ein breiteres Zytoplasma. Das auffälligste ist jedoch die abnorme Chromatin-Struktur, die besonders bei den polychromatischen Erythroblasten auffällt.

Während die normalen Erythroblasten eine Schachbrett-Struktur mit kleinen Chromatin-Verdichtungen zeigen, besitzen die Megaloblasten ein gepunktetes Kernchromatin. Die kleinen Chromatin-Verdichtungen der Schachbrett-Struktur sind also in viele kleine punktförmige Chromatin-Verdichtungen aufgelöst.

Daneben finden sich auch Störungen im Bereich der Granulopoese mit Riesen-Metamyelozyten und Riesenstäben und Störungen im Bereich der Thrombozytopoese mit übersegmentierten Megakaryozyten. Bei den oxyphilen Erythroblasten, die zu oxyphilen Megaloblasten geworden sind, ist eine ausgeprägte Dyserythropoese zu erkennen. Es handelt sich dabei um Kernabsprengungen, unregelmäßige Kerne und Doppelkernigkeit.

Vitamin B12- und Folsäuremangel

Meist liegt der megaloblastären Anämie ein Vitamin B12- oder ein Folsäuremangel zugrunde. Die Bestimmung des Vitamin B12- und Folsäurespiegels im Serum kann dabei weiterhelfen. Ein normaler Vitamin B12-Spiegel im Serum schließt jedoch einen Vitamin B12-Mangel nicht mit Sicherheit aus. Ein erniedrigter Folsäure-Spiegel im Serum beweist keinen Folsäuremangel.

Folsäuremangel tritt in erster Linie im Rahmen der Schwangerschaft und bei Alkoholikern auf. Ein Vitamin B12-Mangel wird am häufigsten im Rahmen der genuinen perniziösen Anämie beobachtet. Hierbei kommt es zu einer Atrophie der Magenschleimhaut mit gestörter Bildung von intrinsic factor. Dadurch wird zu wenig Vitamin B12 im Dünndarm resorbiert, und es kommt zu einer Störung der DNA-Synthese in den Erythroblasten des Knochenmarks.

Der Nachweis von Antikörpern gegen den intrinsic factor im Serum spricht sehr für eine solche perniziöse Anämie. Daneben kann es auch nach Gastrektomie oder bestimmten Darmerkrankungen zu einer gestörten Vitamin B12- oder Folsäure-Resorption kommen. Man sollte die Diagnose Perniziosa nur dann stellen, wenn man sich ganz sicher ist. Eine Fehldiagnose wird bald dadurch sichtbar, daß die Anämie trotz Vitamin B12-Substitution nicht verschwindet.

Panzytopenie

Liegt neben einer normochromen Anämie eine Leukozytopenie und Thrombozytopenie vor, so spricht man von einer Panzytopenie. Ursächlich wird man dabei in erster Linie an eine Störung im Stammzellbereich denken. Allerdings kann es auch bei Patienten mit stark vergrößerter Milz und Hypersplenismus zu einer Panzytopenie kommen. Panzytopenien infolge Stammzell-Erkrankungen sind im allgemeinen sehr ernste Störungen.

Im Blutausstrich fällt die erniedrigte Leukozyten- und Thrombozytenzahl auf und bei den wenigen Leukozyten handelt es sich in erster Linie um Lymphozyten. Dies ist darauf zurückzuführen, daß die Lymphozyten meist viel langlebiger sind als die Granulozyten, die bei einer Stammzellstörung schneller abfallen. Zur weiteren Diagnostik ist eine Untersuchung des Knochenmarks notwendig.

Aplastische Anämie

Zeigt sich bei der Knochenmarkpunktion eine punctio sicca, so ist der Verdacht groß, daß es sich um eine aplastische Anämie handelt. Diese Diagnose muß durch eine Beckenstanze mit histologischer Untersuchung des Knochenmarks gesichert werden.

Dabei zeigt sich dann, daß die blutbildenden Zellen weitgehend verschwunden sind und durch Fettmark ersetzt sind. Eine aplastische Anämie wird beobachtet nach Strahlenunfällen. Sie wird regelmäßig durch bestimmte Chemikalien wie Benzol ausgelöst. Es kann sich aber auch um eine Überempfindlichkeitsreaktion gegen häufig verordnete Medikamente, wie z.B. Analgetika, handeln. In etwa der Hälfte der Fälle handelt es sich um eine idiopathische Form. Die schwere aplastische Anämie ist eine klassische Indikation für die Knochenmark-Transplantation.

Häufiger ist eine Panzytopenie bei der Knochenmarkpunktion auf eine aleukämische Form der aktuen Leukämie zurückzuführen. Dabei ergibt sich bei der Knochenmarkpunktion ein zellreiches Mark, in dem die Zellen der akuten Leukämie, die Blasten, überwiegen. Auch andere maligne Bluterkrankungen, wie Plasmozytom, Haarzell-Leukämie und refraktäre Anämie mit Blastenexzeß können zu einer Panzytopenie führen.

Normochrome Anämie

Ein besonderes diagnostisches Problem ist die isolierte normochrome Anämie. Dabei liegt nur eine normochrome Anämie vor, ohne Leukozytopenie und ohne Thrombozytopenie. Ursächlich kommen dabei eine akute Blutungsanämie, eine renale Anämie, eine Hypothyreose, eine hämolytische Anämie und eine sideroblastische Anämie infrage. Die akute Blutungsanämie wird aufgrund der Anamnese diagnostiziert, da es sich entweder um äußere oder innere Blutungen handelt. Innere Blutungen sind im allgemeinen gastrointestinale Blutungen. Die renale Anämie entsteht durch einen Mangel an Erythropoetin bei chronischer Niereninsuffizienz. Man findet dabei eine erhöhte Kreatinin-Konzentration im Serum. Die Hypothyreose zeigt ein typisches klinisches Bild.

Sideroblastische Anämie

Gelingt es nicht, eine isolierte normochrome Anämie durch die üblichen Untersuchungen einschließlich mikroskopischer Untersuchungen des Blutausstriches einzuordnen, wird man sich schließlich zu einer Knochenmarkaspiration entschließen. Dabei zeigt sich dann oft, daß sich in der Berliner-Blau-Färbung (Eisenfärbung) Ringsideroblasten nachweisen lassen. Es handelt sich dabei um Erythroblasten, bei denen Eisenfärbung einen Ring von blauen Granula um den Kern herum zeigt. Damit ist die Diagnose sideroblastische Anämie (Abb. 21: Knochenmark mit Ringsideroblasten (R) bei sideroblastischer Anämie) gesichert. Diese Anämieart kann im Rahmen einer chronischen Bleivergiftung oder bei Alkoholismus auftreten, sie kann sich aber auch im Rahmen einer Myelodysplasie entwickeln.

Experten » Fachrichtungen » Innere » Haematologie » Zyto-Kurs »

Nicht angemeldet: Anmelden | Registrieren | Zugangsdaten vergessen? | Hilfe

Startseite | Apotheke | Impressum | Nutzungsbedingungen | Datenschutz   © med1 Online Service GmbH