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Bga

pEeUlztiyer8X6 hat die Diskussion gestartet


Venöse BGA bei deutlicher kardiopulmonaler Einschränkung (eingeschränktes Schlagvolumen, Atemmuskulaturschwäche) im Rahmen einer unbekannten Muskelerkrankung. (Abnahme einer arterielle BGA funktionierte leider nicht, weil der Puls in der a. brachialis aufgrund eines niedrigen Blutdrucks nicht zu tasten war). Referenzwerte laut Labor für die venöse Abnahme (Notfallparameter in der Uniklinik, d.h. Messung innerhalb von max. einer halben Stunde).

pH: 7,33 (7,35 - 7,43) -

pCO2: 50 (37 - 50)

pO2: 28 (36 - 44) -

Sättigung: 48% (65 - 80%) -

HCO3: 26 (21 - 26)

Laktat nicht bestimmt.

Arterielle Sättigung mit Pulsoximeter im Sitzen und in der Ruhe nicht unter 95%.

Wie ist diese BGA zu interpretieren, insb. in Bezug auf die erniedrigte venöse Sättigung und pO2?

Erhöhte Sauerstoffextraktion infolge des eingeschränkten Schlagvolumens plus evtl. leicht erniedrigtem arteriellen pO2?

Danke.

Antworten
t(hWe-ca2vxer


Gar nicht, wenn es aus einer peripheren Vene war, das sind Hausnummern. Die Gaswerte sind nur relevant, wenn die Abnahme zentral (also über ZVK) oder gemischtvenös (also über Rechtsherzkatheter) erfolgt. Die peruphere Abnahme erfolgte wegen anderer Werte (BGA-Automaten bestimmen ja auch Elektrolyte nd evtl. ein paar andere Dinge).

p"elztixer86


Danke.

Ich hatte mich auch schon gefragt, ob es vll. nur die Referenzwerte für eine gemischtvenöse oder zentralvenöse BGA sind.

Allerdings hatte ich durchaus auch schon periphervenöse BGA, und da lag die Sättigung trotzdem bei 71-72% und der pCO2 bei 38 (allerdings vor der Entwicklung der kardiopulmonalen Problematik). Zentralvenöse BGA hatte ich im Rahmen einer Operation auch schon, und die korrelierten erstaunlicherweise auch bei dem pO2, der Sättigung und dem pCO2 recht gut mit den periphervenösen Abnahmen.

Die aktuelle BGA erfolgte eigentlich schon primär zur (näherungsweisen) Bestimmung des pCO2; es sollte ja eine arterielle Abnahme erfolgen, aber die konnte aufgrund des nicht tastbaren Puls in der a. brachialis nicht durchgeführt werden. Man versuchte es dann zwar erst noch in der a. arterialis, wo der Puls ein wenig besser zu tasten war, traf die Arterie aber nicht. Eine kapilläre Abnahme ist bei mir auch immer problematisch gewesen; auch das Pulsoximeter hat selbst am Ohrläppchen Probleme einen konstanten Puls zu finden bzw. zu halten.

Bisher hatte ich trotz nachgewiesener deutlicher Einschränkung der Atemmuskulaturkapazität (Pimax 30% des Solls) und erhöhter Last noch keine ventilatorische Insuffizienz in der Ruhe-BGA, das pCO2 war sogar eher am unteren Rand bzw. leicht erniedrigt wohl infolge der ventilatorischen Stimulation durch die kardiale Einschränkung.

Manche sagen, dass eine periphervenöse BGA zumindest in Bezug auf den pCO2 durchaus ausreiche bzw. eine Richtung vorgebe. Manche sagen, dass das nicht der Fall ist und man immer eine arterielle Punktion machen müsse. Wieder andere präferieren eine kapilläre BGA. Ja was stimmt denn nun?

Schließt ein pCO2 von 50 in einer periphervenösen BGA eine leichte CO2-Retention aus?

Oder heißt das Ergebnis zumindest, dass noch einmal eine arterielle BGA gemacht werden muss?

Die Abnahme erfolgte regulär während eines Ambulanzbesuchs (also nicht in einer absoluten Notfallsituation), allerdings sind die BGA-Parameter alle Notfallparameter, auch wenn wenn sie während eines Ambulanzbesuchs in Auftrag gegeben werden.

Und wie gut sind kapilläre Abnahmen in einem solchen Fall, in dem noch nicht einmal das Pulsoximeter einen konstanten Puls findet, deiner Meinung nach?

Vielen Dank.

t he(-cQavexr


Unter Ruhebedingungen und bei guten kreislaufverhältnissen wird eine periphervenöse BGA ähnlich ausschauen, wie eine zentrale - kann besser sein, kann schlechter sein. Schon Muskelarbeit der jeweiligen Extremität ändert das natürlich. Und bei Absinken des Herzzeitvolumens kommt es zu einer Zentralisierung, d.h. die Extremitäten werden zugunsten der inneren Organe Minderdurchblutet. Dann ändern sich die periphervenösen Werte möglicherweise erheblich.

Aber warum das alles? Ein venöses CO2 von 50 ist doch eh normal. Wenn mans unbedingt wissen will, sticht man halt nochmal arteriell, notfalls halt in der Leiste.

pge&l/ztiexr86


Ein venöses CO2 von 50 ist doch eh normal.

Stimmt natürlich, dass das noch normal ist.

Bin nur seit drei Wochen dauernd müde und noch schwächer als sonst, insb. bei geringster Belastung.

Viel bewegen tue ich mich ja sowieso nicht mehr aufgrund der Muskelerkrankung.

Es war daher die Idee, dass sich vll eine nächtliche Hypoventilation ausgebildet haben könnte.

Das kann man dann wohl bei dem PCO2-Wert abhaken (allerdings war es keine BGA am Morgen)?

Könnte die Müdigkeit und Schwäche dann alternativ auch mit der kardialen Einschränkung zu erklären sein, insb. bei dem warmen Wetter? Ich habe seitdem auch Kresilaufprobleme inklusive Präsynkopen. Angefangen hat die Verschlechterung mit einer Episode von akuten starken Bauchschmerzen, begleitet von starken Kreislaufproblemen (HF von 120, niedriger Blutdruck, Präsynkope, ich zitterte am ganzen Körper, hatte eiskalte, blaue Hände, konnte mich selbst im Rollstuhl kaum aufrecht halten, und kam gefühlt selbst in Ruhe mit dem Atmen nicht mehr hinterher).

Und bei Absinken des Herzzeitvolumens kommt es zu einer Zentralisierung, d.h. die Extremitäten werden zugunsten der inneren Organe Minderdurchblutet. Dann ändern sich die periphervenösen Werte möglicherweise erheblich.

D.h., wenn ich dich hier richtig verstehe, dass die erniedrigten venösen pO2 und Sättigungswerte "nur" Resultat einer relativen peripheren Minderdurchblutung infolge des eingeschränkten Schlagvolumens (was dann wiederum zu der von mir angesprochenen erhöhten Sauerstoffextraktion führen würde) sein könnten? In diesem Fall wäre das pCO2 dann auch automatisch höher als im arteriellen Blut, oder?

Eine lokale Minderperfusion bzw. ein lokal erhöhter Sauerstoffverbrauch bei Muskelarbeit kann ich ziemlich ausschließen, habe kein Morbus Raynaud und ich hatte meinen Arm auch die Zeit vor der Abnahme kaum bewegt; zudem liegt auch im Bereich der Arme und Hände eine Muskelatrophie (+Muskelschwäche) vor, die den Sauerstoffverbrauch doch senken müsste.

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