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Wie senke ich meine Cholesterienwerte?

b9erni-e-a7x4


Also ich als Wissenschftler denke gerne in Zahlen. Die Wahrscheinlichkeit einen angeborenen LDL Rezeptordefekt zu haben liegt bei 1:1Million.

[[http://www.aerzte-zeitung.de/docs/2000/08/04/144a1303.asp]]

Also deutlich die Minderheit.

Ich frage daher die Wissenschaftler der medizinischen Fachrichtung hier, was ist die Ursache des erworbenen LDL-Rezeptorendefekt. Nach derzeitigem wissenschftlichen Kenntnisstand

Was ist die Ursache eines zu hohen Cholesterinspiegels, wenn gar kein Rezeptordefekt vorliegt?

Wie hoch ist eurer Meinung nach der Einfluss der Ernährung nun wirklich? Könnt ihr eure Meinung mit Fakten, Axiomen, Hypothesen untermauern?

hCenWdyadyxoin


@ jn:

es gibt mehrere formen des ldl-rezeptordefekts. nicht bei allen wird einfach weniger rezeptor gebildet. zumeist wird der rezeptor gebildet, kann sogar ldl binden, es aber nicht in die zelle befördern, da ihm die wichtigen teile zur interaktion mit dem clathrin fehlen.

anscheinend glaubst du dass falsche ernährung zu einem ldl-rezeptor-defekt führt. erkläre mir bitte wie die ernährung die dna beeinflussen kann.

verschiedene allele gibt es schon seit urzeiten, und es dauert sehr SEHR lange bis sich ein allel das einmal entstanden ist in der bevölkerung manifestiert. das ist reine statistik.

mutationen in genen die zu einer allelvariation führen können, entstehen unter anderem durch eine ungenügende reperatur der dna, eine ungenügende erkennung eines fehlers in der dna. warum das passiert, kann vielerlei ursachen haben, äußere einflusse, stress, u.U. auch die ernährung, oder aber es ist einfach pech. in jedem fall muss das auslösende ereignis schon vor jahrhunderten passiert sein, sonst hätten wir jetzt nicht eine heterozygotenfrequenz von 1:500, was auch nicht wenig ist.

ich weiß nicht wie die ernährung bei solchen personen aussieht, ich nehme mal an möglichst vollwertig und gesund mit wenig gesättigten fetten. aber miterlebt habe ich sowas noch nicht. weißt du es denn?

eine familiäre hypercholesterinämie rein durch die ernährung heilen zu wollen, diese aussage halte ich für sehr gewagt. kannst du einen beweis dafür antreten?

ich bin deiner meinung dass die ernährung sicherlich eine große rolle beim cholesterinspiegel spielt, aber man darf nicht alles darauf reduzieren, denn so einfach ist der mensch nicht gestrickt. ich reduziere auch nicht alles auf die gene.

im übrigen ist es nicht nur der ldl-rezeptor. auch isoformen des apoE haben einen einfluss.

lg hendy

j[aLcko0x07


@jn

Falsch, es ist genau anders rum: Nicht die Medizin macht es sich leicht, sondern du, indem du meinst alles auf die Ernährung und deine abstruse Vitalstofftheorie schieben und dabei den Verstand ausschalten zu können. Die Wirklichkeit ist leider etwas komplizierter.

Also, ich erkläre es nochmal:

1) LDL-Rezeptordefekte (und andere genetische Determinanten des Cholesterinspiegels) haben ihre Ursache in der Vererbung, man wird also damit geboren, das hat absolut null mit Ernährung zu tun. Natürlich gehört eine cholesterinarme Ernährung zur Therapie einer famliären Hypercholesterolämie, jedoch sterben alle Betroffenen auch bei strengster Diäteinhaltung in der Regel vor dem 40. Lebensjahr wenn sie sich nicht regelmässig einer Plasmaphere-Behandlung unterziehen. Ohne (funktionierende) LDL-Rezeptoren kann Cholesterin den Körper nicht verlassen, das ist physiologisch schlicht unmöglich, ergo akkumuliert es im Körper wenn es nicht künstlich durch Blutwäsche entfernt wird. Auch bei absolut cholesterinfreier Ernährung (gibt es nur bei Veganern) akkumuliert Choelsterin, weil der Körper Cholesterin selbst herstellt, schliesslich ist das trotz allem ein lebenswichtiges Molekül. Wegen des Rezeptordefekts verarmen die Hepatozyten innerlich an Cholesterin, und das treibt die endogene Cholesterinsynthese noch zusätzlich an. Ist quasi ein Teufelskreis, und daran ändern "Vitalstoffe" gar nichts, wirklich GAR nichts.

Es ist zudem BEWIESEN dass LDL-Rezeptordefekte die direkte Ursache für erhöhtes Cholesterin sind, das sind nicht nur zwei zufällig gleichzeitig vorhandene Phänomene, sondern die Ursachen--Wirkungs-Beziehung ist klar belegt, das kannst du gern in "Science" nachlesen. Nur zur Info: Es gibt noch viele andere vererbbare Formen der Hypercholesterolämie bei denen die Ursachen (Gendefekt)-Wirkungs (hohes Cholesterin)-Beziehung ebenfalls glasklar aufgeklärt wurde (z.B. die autosomal rezessive Hypercholesterolämie). Und nein, das hat nichts mit Pharmafirmen zu tun, sondern wurde meist vom NIH finanziert.

Dass Statine bereits heute viele Millionen Menschenleben gerettet haben kannst du inklusive aller beweisenden Referenzen bei Scott M. Grundy z.B. in Circulation (2005) nachlesen, dieser Herr ist der Chairman der International Atherosclerosis Society und gleichzeitig Chairman des National Cholesterol Education Programs, welches die "Adult Treatment Panel Guidelines" herausgibt nach denen sich auch deutsche Mediziner richten. In diesen Guidelines (z.B. die akualisierte Fassung von ATPIII aus dem Jahr 2004) kannst du dann auch genau nachlesen mit welchen Studien und wie genau bewiesen wurde dass Cholesterinsenkung das kardiovaskuläre Risiko senkt. Inzwischen weiss man sogar dass eine Senkung des LDL-Cholesterins generell immer zur Risikoreduktion führt, vollkommen unabhängig vom Ausganswert des LDL-Cholesterins, also auch bei Leuten mit niedrigen baseline-Werten.

Klar ist es einfacher alles auf eine vollkommen frei erfundene Vitalstofftheorie zurückzuführen, Vitalstoff klingt ja auch so schön. Komisch nur dass du z.B. Cholesterin und Glukose nicht als Vitalstoffe bezeichnet, die sind nämlich ebenfalls lebenswichtig.

b?ern(ie-xa74


HALLO!!!! Die Wahrscheinlichkeit einen ANGEBORENEN LDL Rezeptordefekt zu haben liegt bei:

1:1.000.000 (das wären dann ca. 80 Personen für Deutschland, 8 für Österreich)

bei den heterozygoten: 1:500 d.h. (auch von den Genen beeinflusst)

Zitat:

"Genetische Polymorphismen wirken sich klinisch meist erst durch die Interaktion mit Lebensstil- und Umweltfaktoren oder bei endogenen Stoffwechselstörungen aus."

Quelle: [[http://www.springerlink.com/content/hw0x1rufk6fup092]]

d.h. der Rezeptorendefekt (des heterozygoten, der 2000 mal häufiger ist als der familiäre) ist ein GLIED DER KAUSALKETTE und nicht die Ursache.

b~eDr3nie-xa74


Auch hier eine seriöse Quelle: (Journal für Kardiologie)

[[http://www.kup.at/kup/pdf/1156.pdf#search=%22ldl%20rezeptordefekt%20ursache%22]]

Seite 4 rechts oben.

"Viele genetische Defekte führen aber nur in Kombination mit Fehlernährung zur Ausprägung Hyperlipoproteinämie"

Seite 4 leinks untern.

Die Angabe von 1:500 für erbliche genetisch determinierte Fettstoffwechselstörungen werden als "Relikt" angegeben

...mich wundert nur, wenn ein Laie wie JN mehr Recht hat, wie medizinisch ausgebildete Personen.

jmack8o0x07


Sorry, aber

der Laie jn hat leider überhaupt nicht recht, und du leider auch nur teilweise. Das einzige was stimmt ist dass hohes Cholesterin bei "normalen" Leuten ohne dramatische Gendefekte wie familiäre Hypercholesterolämie natürlich auf einer Kombination von genetischer Prädisposition (Genvariationen, nicht Gendefekte) und Umweltfaktoren wie Ernährung, körperliche Aktivität etc. beruht.

Der LDL-Rezeptordefekt ist keine benigne Variation sondern eine 100% krankmachende Mutation die IMMER vollkommen unabhängig von äusseren Faktoren zur Erkrankung führt. Der Gendefekt ist die EINZIGE und vollkommen ausreichende Ursache der familiären Hypercholesterolämie. Auch bei heterozygoten unbehandelten Patienten wirst du vollkommen unabhängig von Ernährung etc. IMMER deutlich erhöhte Cholesterinwerte und ein damit verbundenes deutlich erhöhtes kardiovaskuläres Risiko finden. Dass diese spezielle Erkrankung insgesamt selten ist stimmt natürlich.

Natürlich führen viele Genvariationen nur in Kombination mit Fehlernährung zu erhöhtem Choelsterin, ich habe nie das Gegenteil behauptet. Die Basis einer cholesterinsenkenden Therapie ist IMMER eine entsprechende Ernährung, nur reicht das in vielen Fällen schlicht nicht aus. Es ist daher kein Wunder dass Atorvastatin (in Deutschland unter dem Namen "Sortis" vermarktet, in USA "Lipitor") das meist verkaufte Arzneimittel auf der ganzen Welt ist und Pfizer steinreich gemacht hat.

R1uxt


Euer Diskurs war sehr interessant. Aber welcher Arzt sucht bei normalen Kassenpatienten nach den Ursachen?

Die Tipps über Ernährung kann ich nicht mehr hören, da ich Fertigprodukte ablehne - sogar unser Brot selber backe - viel Sport treibe schon seit Jahrzehnten, schlank bin, Blutdruck 120/80 habe und trotzdem änderen sich meine Werte nicht. Gesamtchol. 290, LDL 190, HDL 80. 69 Jahre alt.

Im Freundeskreis sind schon einige vom "Schlag" außer Gefecht gesetzt und mich bedrückt es sehr.

Eine Zeitlang habe einen Lipidsenker, der schon jahrelang auf dem Markt ist, genommen und Schmerzen in allen Gelenken gehabt. Abgesetzt - Gelenkschmerzen verschwanden - Simvastatin genommen und wieder Probleme. Bei der Tabletteneinnahme sanken LDL auf 98, Gesamtchol. auf 160.

Was soll ich machen? Am besten garnicht zum Arzt gehen, praktiziere ich.

jaac`kod007


Probier mal

Ezetimib (Ezetrol). Das ist ein neuartiges Medikament das die Cholesterinresorption aus dem Darm hemmt. Es senkt das LDL zwar nur um 15 bis 20% aber das ist schon mal besser als nichts. Da dieses Medikament noch relativ neu ist liegen noch keine Daten vor zur Frage ob diese Therapie auch das Risiko für Herzinfarkte mildert. Prinzipiell kann man aber davon ausgehen dass dies der Fall ist, auch wenn der endgültige Beweis bisher aussteht. Entsprechende Studien sind unterwegs. Natürlich hat auch dieses Medikament Nebenwirkungen, ob du es verträgst wirst du ausprobieren müssen.

Mxarenxgo


@Jacko007

meinst du die von Rut geschilderten Nebenwirkungen beim verordneten Simvastatin treten bei dem von dir empfohlenen

nicht auf ? Wenn ich die Beschreibung aus der Roten Liste so sehe, treten bei mir Zweifel auf.

Warum nicht gleich INEGY :EZETROL und Simvastatin in einer Tablette, den besten und grössten Lipidsenker aller Zeiten.

Muss das sein ?

EZETROL 10 mg Tabletten

Zus.: 1 Tbl. enth.: Ezetimib 10 mg.

Anw.: Primäre Hypercholesterinämie zus. mit einem HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (Statin), wenn Statinther. nicht ausreicht od. alleine, wenn Statin als ungeeignet erachtet od. nicht vertragen wird. Homozygote familiäre Hypercholesterinämie mit einem Statin. Homozygote Sitosterinämie (Phytosterinämie).

Gegenanz.: Einn. mit einem Statin bei aktiver Lebererkrank. od. ungeklärter persistierender Erhöh. d. Serum-Transaminasen.

Anw.-beschränk.: Kdr. <10 J., Leberinsuff. Komb. mit Fibraten (mangels Erfahrung). Selt. heredit. Galactose-Intol., Lactase-Mangel od. Glucose-Galactose-Malabsorpt.

Schwang.: Strenge Ind.-Stellung (keine klin. Daten). Einn. mit Statin kontraind.

Stillz.: Nicht empf. Einn. mit Statin kontraind.

Nebenw.: Klinische Studien: Ezetimib allein: Kopfschmerzen; Bauchschmerzen, Diarrhö. Ther. von Ezetimib mit einem Statin: Kopfschmerzen, Müdigkeit; Bauchschmerzen, Obstipation, Diarrhö, Flatulenz, Übelkeit; Myalgie. Laborwerte: In Studien mit Ezetimib alleine war die Inzidenz klin. bedeutender Erhöh. der ALT u./od. AST unter Ezetimibe u. Plazebo ähnl.; in Koadministrationsstudien betrug Inzidenz 1,3% bei Pat., die Ezetimibe mit einem Statin erhielten, u. 0,4% bei Pat., die nur mit einem Statin behandelt wurden. CPK-Erhöh. (≥ dem Zehnfachen des oberen Normwertes) bei 0,2% der Pat. unter EZETROL allein im Vergleich zu 0,1% Pat. unter Plazebo sowie bei 0,1% Pat. unter EZETROL mit einem Statin im Vergleich zu 0,4% Pat. unter einem Statin allein berichtet.

Nach Markteinführung wurde berichtet: Überempfindlichkeitsreakt. einschl. Hautausschlag, Urtikaria u. Angioödem, Thrombozytopenie, Übelkeit, Pankreatitis, Hepatitis, Cholelithiasis, Cholezystitis; Myalgie, Arthralgie, Myopathie/Rhabdomyolyse; erhöhte Transaminasen, erhöhte CPK.

Grüsse

M

j#ack=oq007


@Marengo

ich habe explizit erwähnt dass auch dieses Medikament Nebenwirkungen aufweist (wie auch jedes andere Medikament inkl. Homöopathika und ähnliche Plazebos). Du hast ja sicher in deinem eigenen Posting gelesen dass Ezetimib indiziert ist bei Leuten die Statine nicht vertragen. Das trifft auf Rut zu. Einen Versuch ist es daher auf jeden Fall wert. Insgesamt ist Ezetimib etwa genau so gut verträglich wie Statine.

Die Kombination Simva/Eze ist natürlich ungeeignet weil sie ja Simvastatin enthält. Aber so ein grosser Hammer wäre das gar nicht, mit Atorvastatin oder Rosuvastatin allein kann man grössere LDL-Senkungen erzielen.

Eine ganz andere Frage ist ob Rut's Arzt Ezetimib trotz allem verschreiben wird, denn es ist nicht ganz billig (ich glaube es sind 1,71 Euro pro Pille oder so ähnlich). Das muss der Arzt dann oft aus eigener Tasche bezahlen, und das mag verständlicherweise niemand. Aber es gibt ja für den Patienten immer die Option die Therapie selbst zu bezahlen, das sollte es einem auf jeden Fall wert sein.

bCernzie-xa74


Der LDL-Rezeptordefekt ist keine benigne Variation sondern eine 100% krankmachende Mutation die IMMER vollkommen unabhängig von äusseren Faktoren zur Erkrankung führt. Der Gendefekt ist die EINZIGE und vollkommen ausreichende Ursache der familiären Hypercholesterolämie.

...die Wahrscheinlichkeit dies zu haben, ist 1 : 1 Million. Ich bin nicht der Meinung, dass die Wissenschft ihr Hauptaugenmerk auf diese Personengruppe richten soll.

Für sie sind Medikamente zweifelsfrei ein Segen.

Es gibt mehr als 2000 Mal mehr Menschen, die Cholesterinprobleme haben, für die das oben genannte nicht zutrifft.

...ich fange mich nun an zu wiederholen, ich lass es nun.

jQacko 0s0x7


Ich wiederhole mich auch gern:

"Natürlich führen viele Genvariationen nur in Kombination mit Fehlernährung zu erhöhtem Choelsterin, ich habe nie das Gegenteil behauptet. Die Basis einer cholesterinsenkenden Therapie ist IMMER eine entsprechende Ernährung, nur reicht das in vielen Fällen schlicht nicht aus. Es ist daher kein Wunder dass Atorvastatin (in Deutschland unter dem Namen "Sortis" vermarktet, in USA "Lipitor") das meist verkaufte Arzneimittel auf der ganzen Welt ist und Pfizer steinreich gemacht hat."

Dass die FH eine sehr seltene Krankheit ist ist mir bekannt. Dennoch war diese Krankheit für das Verständnis des Cholesterinstoffwechsels in der Vergangenheit extrem hilfreich. Daher ist es kein Wunder dass sich die Wissenschaftler darauf gestürzt haben. Die Entwicklung der Statine beruht letztlich auf Erkenntnissen die aus der FH gewonnen wurden, und davon haben bereits Millionen von nicht-FH-Patienten profitiert.

mAoni5x0


Hysterie um das Cholesterin

Auch im Falle, dass ihr mich lyncht, ich habe vor ca. zwei Monaten im deutschen Fernsehen - MDR - bei "Hauptsache gesund" eine ganz andere Meinung gehört.

Es hat sehr wohl mit den Pharmafirmen zu tun, die verdienen dadurch nicht schlecht.

Bei der besagten Sendung wurde anschaulich geschildert, mit was die Mäuse gefüttert wurden, das nie in ihren normalen Ernährungsplan hinein gehört hätte. Natürlich wurden die Mäuse krank, bekamen Herz- und Kreislauferkrankungen, sind auch verendet. Dann wurde das Ergebnis 1 : 1 auf die Menschen umgelegt.

Auch mein Gesamtcholesterin ist um die 280 mg/dl und da ist es schon in den letzten zwei Jahren um 45 mg/dl weniger geworden, das ich meiner TCM-Akupunkturärztin zu verdanken habe, weil sie mir 500 mg Vit.C/Tag verordnet hat. Auch mein Entzündungswert - "BSG n. Westergren" ist das erste Mal seit vielen Jahren im Normalbereich.

Vor 10 Jahren, als das erste Mal mein hoher Cholesterin bekannt wurde, da habe ich schon meine Ernährung umgestellt, auf Majonnaise, Sahne, Kartoffelchips, Schokolade verzichtet und 16 Fasttage (1 kg Weintrauben, 1l Orangensaft, sonst nur viel Wasser und Tee ohne Zucker) zuerst einen die Woche, die letzten 5 an den Neumondtagen.

Das Cholesterin ist nur ca. 20 % gesunken, aber mein Gewicht um 8 kg weniger geworden, somit habe ich seit damals mein Wunschgewicht.

Natürlich esse im immer noch bewusster, esse wenig Fertigprodukte, trinke keine süßen Limonaden und bewege mich sehr gerne.

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