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Thema: Parkinson – Wie kommt es zum Rigor?

G*adanfwordt hat die Diskussion gestartet


Hallo Community,

momentan bin ich in der Ausbildung zum pharmazeutisch technischen Assistenten und möchte gleich danach anfangen Pharmazie zu studieren. Das ist für mich der Grund, viele Themengebiete vertieft zu ergründen und Wirkungen zu hinterfragen. Bei der Wiederholung der Thematik der Parkinson-Erkrankung ist mir nun die Frage gekommen, wie es denn überhaupt zur Rigorwirkung – also der pathogenen Tonuserhöhung antagonistischer Muskelpartien kommen kann. Mein Arzneimittelkundelehrer konnte mir keine Antwort geben, ebenso wenig das Internet. Ich hatte mich im Mutschler Arzneimittelwirkungen [Auflage 9, S. 320 ff.] belesen, konnte dort jedoch nur Vermutungen schlussfolgern (auch dort wurde der Rigor nur genannt und nicht erklärt). Momentan denke ich, dass der Grund die verminderte Stimulation GABAerger Rezeptoren im Putamen ab dem D1- und D2-Rezeptor in den GLobus pallidus externus/internus ist, sodass kleine Reize schon ausreichen, um eine dauerhafte Muskelaktivität zu erzeugen. Ebenso schlussfolgerte ich dies aus der Wirkung zentral angreifender Muskelrelaxantien (Baclofen), welche den GABA-b-Rezeptor stimulieren und bei Rigor appliziert werden. Doch ich finde das alles so ungenau und bezweifle, dass ich richtig geschlussfolgert habe – deswegen wende ich mich an euch, um Klarheit zu erfahren.

Liebe Grüße

Gadanfordt

PS.: Ich hoffe, ich habe in dem Forum jetzt nichts falsch gemacht. Das hier ist meine erste Frage/post. =)

Antworten
g`we;ndUolynxn


Ich glaube, was Parkinson auslöst, ist noch gar nicht so genau erforscht worden. Mich interessiert das Thema auch, aber leider kann ich dazu jetzt keine fundierte Auskunft geben. Allerdings, wenn weder dein Lehrer noch dein Buch was Genaueres wissen, kann man auch gar nicht mehr herausfinden durch eigenes Nachlesen?

G$aLdan/fordht


Erst einmal danke für deine schnelle Antwort gwendolynn. =)

Der Mutschler gehört zwar zur Fachliteratur – allerdings deckt dessen Umfang "nur" die "Pharmakologie und Toxikologie" ab (was ebenso auf meinen Lehrer zutrifft, der meine Frage mit:"Du denkt wohl ich weiß das." beantwortet hat). Aus diesem Grund habe ich versucht, mein Glück bei der Neurologie zu finden, da das Wissen dort bzgl. der Parkinson-Erkrankung bestimmt wesentlich konkreter und vertiefter ist.

s4childksroetMenpatZient


Hallöchen Leidensgenossen (bin auch Pharmastudent)

also bei Parkinson geht ja bekanntlich die Substantia nigra, die das Dopamin prodziert, unter (deshalb gibt man auch so gern L-DOPA mit ner kombi wie z.b. benserazid).

Das führt dazu, dass ein Mangel an Dopamin vorliegt (ja, wär hätte das gedacht) was über ne komplexe Signalkaska wiedderrum zu nem Glutamatüberschuss führt – deshalb warst du schon sehr auf dem richtigen Dampfer. Glutamat ist der wichtigste erregende Transmitter im ZNS – kein Wunder, dass dann der Tonus ansteigt. Das Zahnradphänomen solltest du dazu auch mal googlen – du weißt sicher das Parkinsonpatienten immernur zu Beginn einer Bewegung zittern, weil es bei ihnen schwierig ist, die Bewegung überhaupt erstmal zu beginnen (=Intentionstremo). Wenn sie dann damit begonnen haben lässt es nach.

Sehr schön erklärt ist das in dieser PDF

[[http://journals.lww.com/neuroreport/Documents/A_basis_for_the_pathological_oscillations_in_basal.1.pdf]]

Zitat:

Medium spiny neurons normally display a very polarized

resting potential (down state) that is interrupted by robust

depolarizing events (up state). Down states are determined by inwardly rectifying potassium currents that

clamp the membrane potential at a hyperpolarized level,

whereas up states are initiated and maintained by

concurrent excitatory inputs. Action potential discharges

occur only during the up states, when the excitatory inputs

are strong enough to overcome the various inhibitory forces

generated by the rectifying currents, and by feedforward

and feedback inhibitions from local interneurons and axon

collaterals, respectively [7]. Thus, the plateau depolarizations in medium spiny neurons allow ‘reading’ of cortical

information by the basal ganglia.

Dopamine plays a key role in modulating the up and

down states of medium spiny neurons. After dopamine

depletion, striatal medium spiny neurons exhibit shorter

and less hyperpolarized down states, and fire more

frequently in conjunction with cortical inputs [8,9]. After

systemic administration of D1 receptor agonists, most

medium spiny neurons become silent. In addition to its

postsynaptic modulation, dopamine directly inhibits glutamate release from corticostriatal terminals by stimulating D2 receptors located on a subpopulation of cortical

afferents [10]. Thus, presynaptic D2 receptors, together

with postsynaptic D1 receptors, provide a mechanism for

modulating cortical signals. Dopamine loss therefore

facilitates the passage and spreading of cortical rhythms

throughout the basal ganglia network by disrupting striatal

‘filtering’ of cortical inputs.

Apart from depolarizing meddium spiny neurons, dopamine loss has been shown to facilitate electrotonic

coupling between neighboring striatal neurons [11]. This

effect was hypothesized to result from upregulation of

gap junctions, which might further facilitate interactions

and synchronization among the neurons.

*verschwind*

sxchi/ldkrGoetenpxatient


Ah, wollte noch sagen: Zusammengefasst inhibiert das Dopamin normalerweise die Ausschüttung vom Glutamat. Deshalb der Überschuss...

G5a7danDforxdt


Ich danke dir vielmals für die ausführliche Antwort – das hat mich einiges mehr verstehen lassen! =)

sZchirldkroet-enpatOixent


Das freut mich – gerngeschehen!

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