Also ich bin ja auch von dem Thema betroffen und für uns Laien ist es sicher schwierig, bestimmte Dinge einzuordnen. Ich denke, in der Einschätzung von ALS ist sicher Erfahrung der oberste Punkt. Wenn ein Neuro mir erzählt, ich könne keine ALS haben, da ich ja Atrophien habe, dann bin ich schon skeptisch. Aber er hat eben mit dem Krankheitsbild auch keine Erfahrung und gibt das zu. Wieviel schwerer ist es dann für Laien...Da verwirrt es noch mehr, wenn das, was man über das Krankheitsbild liest, sich nicht immer mit den Erfahrungsberichten von Betroffenen deckt. Diese mag man auf Webseiten finden, oder aus dem persönlichen Umfeld kennen.


    Wenn man Unsicherheit hat, versucht man diese mit irgendwas zu füllen. Das ist normal...Bei mir persönlich ist es mittlerweile so, dass es nicht mehr so wichtig ist, was meinen Körper da kaputt macht. Fakt ist, er geht kaputt...und keiner hilft. Auch ich hatte ein paar Mal erhöhte ANA. Aber sonst hat man nie was Rheumatisches gefunden. Ich hatte sogar die Kapilarmikroskopie. Die "Königsuntersuchung" bei Kollagenose, soweit ich weiß. Total negativ....


    Ich glaube, es ist mehr als normal, dass wir Angst haben.

    Nein, Degeneration und Denervation sind nicht dasselbe wie Umbau. Ein Umbau bezeichnet nur den Fakt, dass Kollateralverbindungen gebildet wurden als Antwort auf eine zuvor stattgefunden Denervation, also den Verlust von Axonen. Dies führt zu einer Erhöhung der Amplitude und der Dauer des Muskelaktionpotentials, weil die Einheit natürlich größer wird. Bei den Muskeln sieht man, dass diese nicht mehr schachbrettartig angeordnet, sondern nach Fasertyp gruppiert.


    Der Körper hat keine bzw. nur sehr eingeschränkte Möglichkeiten einmal beschädigte Axone zu reparieren, ganz ausschlossen sind Neubildungen. Reichen die Kollateralverbindungen nicht mehr aus um den Verlust der Axone zu kompensieren, entsteht die klinische Schwäche. Dabei führt insbesondere die Degeneration der Vorderhornzellen zu schwerwiegenden klinischen Bildern, da die Vorderhornzellen quasi die "Ursprungsaxone" sind, von denen die peripheren Axone abstammen bzw. abhängig sind.

    Zitat

    Der Körper hat keine bzw. nur sehr eingeschränkte Möglichkeiten einmal beschädigte Axone zu reparieren, ganz ausschlossen sind Neubildungen. Reichen die Kollateralverbindungen nicht mehr aus um den Verlust der Axone zu kompensieren, entsteht die klinische Schwäche

    Na, also kann ein neurogener Umbau einer klinischen Schwäche doch voraus gehen!

    wo wir wieder bei der chronischen axonalen Polyneuropathie wäre, von der die gnädige Frau ja nix wissen will.


    Es wurde ja angeblich EINE PNP-Form ausgeschlossen und deshalb geht die gnädige Frau einfach mal davon aus, dass ja dann auch keine andere PNP-Form zutreffen kann.


    Den Link zu den ganzen Polyneuropathien und deren Beschreibung hab ich ihr schon gegeben.


    Ein Link zu Dr Meier von der Charit'e in Berlin.


    Aber Dr Meier ist ja nur ne Korephäe auf dem Gebiet, deshalb ist das ja uninteressant. Denn das könnte ja dann zutreffen.

    Eine motorische oder sensomotorische PNP ist eine neuromuskuläre Erkrankung.


    Und dass ein Neurologe sagt, dass Atrophien ALS ausschließen - sorry, aber das kann ich mir beim besten Willen nicht vorstellen. Das hat auch nichts mit mangelnder Erfahrung zu tun oder mangelnden Expertenwissen. Das ist Grundwissen.

    @ joker

    Danke für deine Unterstützung @:)


    Allerdings empfinde ich die fachlichen Fehlinterpretation nicht als schlimm (für mich). Viel schlimmer finde ich es, dass hier offensichtlich objektiv minimal eingeschränkte Menschen so tun, als ob sie unter schwerwiegenden Symptomen litten und gleichzeitig nicht über den Tellerrand sehen können und/oder wollen.

    @ pelztier,

    gerne. Ich persönlich finde das echt unmöglich und unmenschlich, was die Beiden hier treiben. Das hat nämlich wirklich nix mehr mit Angst zu tun.


    Sie wissen genau, dass sie nicht ein einziges der El-Escorial-Kriterien erfüllen. Interpretieren inzwischen ALLES mit Absicht falsch.


    Sie wollen nicht über den Tellerrand schauen. Das ist meine Meinung, denn sie wissen genau, dass sie keine ALS haben können, da KEINES ihrer subjektiven Symptome zutrifft.


    Eigentlich sollte man die beiden Fäden schließen, bis sie neue Ergebnisse eines Neurologen nachweisen können.

    Ein geringer neurogener Umbau kann ohne klinische Schwäche im EMG nachweisbar sein, das ist richtig. Niemand wird hier etwas anderes behauptet haben.


    Und was beweist das jetzt? Die fehlenden akuten Denervierungszeichen und der Befund nur an einer Stelle sagen doch, dass der Prozess nicht wirklich progressiv ist, es gibt keine akute Denervation. Damit ist ALS völlig vom Tisch, ebenso wie schneller verlaufende PNPs.


    Hauptsächlich sehr langsam verlaufende Neuropathien oder aber einmalige Nervenverletzungen können einen isolierten neurogenen Umbau machen.


    Und bevor du jetzt damit kommst, dass die akuten Denervierungszeichen erst noch kommen könnten: nein, das können sie nicht. Wenn ein Prozess progressiv ist, dann sind die akuten Denervierungszeichen gerade am Anfang stark ausgeprägt; daher sind bei ALS auch von Anfang an Fibrillationen und positive scharfe Wellen als Ausdruck der pathologischen Spontanaktivität vorhanden. Je fortgeschrittener der Verlust der Axone ist, desto weniger werden diese Zeichen - schließlich gibt es irgendwann nicht mehr viele Axone, die noch untergehen können.

    Danke dir.


    Eine Frage zu deiner Ausführung hab ich und zwar, isoliert und so, ok. Aber denkst du nicht, dass, da ich ähnliches Zucken nach Bewegung auch in der Zunge habe, dort evtl. auch ein chronisch neurogener Umbau stattfindet/gefunden werden kann. .. und vielleicht noch in anderen Muskeln, z.B. am Gesäß und Rücken und Rippen, wo Bis jetzt nicht gemessen wurde und wo es bei mir öfter merklich zuckt, man es aber nicht so häufig sieht, wegen der Lage dieser Körperstellen?

    Isoliert im Sinne von: neurogener Umbau ohne akute Denervierungszeichen.


    Man sollte das EMG auch nicht ziellos machen, ohne vorherige Erstellung am möglichen Differentialdiagnosen. Diese Unmengen an Stellen, die man deiner Meinung nach hätte untersuchen müssen, sind doch gar nicht klinisch betroffen - isolierte Faszis gelten nicht als handfester neurologischer Befund. Mit dem Befund des neurogenen Umbaus am Finger kommt lediglich eine PNP vs eine lokale Nervenverletzung ist Betracht. Lediglich bei klinischem Verdacht auf ALS werden derart viele Muskeln untersucht, weil man bei ALS in all diesen Muskeln abnorme Befunde erwartet; so sind auch die EMG-Kriterien. ALS ist und bleibt aber vorwiegend eine klinische Diagnose.


    Es gibt keine Erkrankung, die gleichzeitig oder hintereinander in allen den von dir genannten Gebieten nur neurogenen Umbau verursacht. Eine multifokale Neuropathie kann wie der Name schon sagt ein fleckförmiges Befallmuster aufweisen, allerdings würde die auch nicht die Rückenmuskulatur betreffen. Deine Frage zielt also mal wieder (unbewusst oder bewusst) auf ALS ab.

    @ joker

    Ich bin der Meinung, ALS-Paniker müssten mal auf eine Station, auf der neuromuskuläre Fälle in allen Schweregraden (nicht nur ALS Patienten) liegen . Würde ihren Horizont vielleicht erweitern. Und sie daran erinnern, dass ihre Beschwerden im Prinzip nicht mehr als lästig sind.

    Ich habe Faszikulationen überall - dazu aber auch Myoklonien (Finger) und Myokymien. EMG wurde bei mir in einigen Muskeln gemacht.


    Ich Tipp jetzt mal das vom Finger ab:


    Kein Nachweis von Spontanaktivität. In der MUAP Analyse neben überwiegend normal konfigurierten PmE auch 2/12 PmE mit erhöhter Amplitude (3,2mV). Normale Polyphasierate (7,7%). Dichtes Interferenz Muster.


    Elektroneurografisch: normal Befund insbesondere Nn. Ulnares im Seitenvergleich.


    Elektromyografisch: M.abductor digiti minimi Hinweise auf einen leichtgradigen chronisch neurogenen Umbau. Kein Hinweis auf Motoneuronerkrankung oder Myopathie/Myositis